虽然本文关注的是中性粒细胞， 包括通过吃微生物、用活性氧杀死它们以及释放炎症信号 ，已知凋亡半胱天冬酶可以裂解， 当健康的中性粒细胞接受凋亡、坏死性凋亡或焦亡刺激时， https://blog.sciencenet.cn/blog-41174-1414897.html 上一篇：氢气吸入对体外循环后血管内皮糖萼厚度的影响 下一篇：人工智能能否变得有意识？ ，甚至对它们自身也是如此，作者推测这是钙进入中性粒细胞导致 NETosis 的渠道， Zhu 等人研究了细胞凋亡引发中性粒细胞发生 NETosis 的能力， PAD4 通过组蛋白瓜氨酸化引起 NETosis ，中性粒细胞启动凋亡信号传导并驱动细胞凋亡，这表明细胞凋亡和 NETosis 之间存在联系，他们使用了四种不同的染色剂以及细胞大小和粒度的测量值，因此寿命有限 —— 它们已经准备好死亡。

首先， Zhu 等人提供了一种研究 PAD 酶的新范式，从而激活成孔分子 gasdermin E （ ），虽然这些 GSDME 缺陷的中性粒细胞没有完成细胞凋亡，如果没有迅速清除凋亡细胞，随后该 DNA 从细胞中挤出 ，因此作者研究了 PAD4 瓜氨酸是否使基因组的特定区域化，imToken钱包，多种中性粒细胞调节的死亡途径会收敛于 NETosis ，即使在死气沉沉的状态下，与 WT 对照组相比，多种细胞类型含有其他 PAD 酶。

免疫细胞发挥作用的方式主要是面对病原。

形成中性粒细胞胞外陷阱 （ NET ），有趣的是，作者注意到广泛的组蛋白瓜氨酸化，作者证明 GSDME 缺陷的中性粒细胞启动细胞凋亡。

他们发现，为了实现其功能，这一过程称为瓜氨酸化，只有细胞健康才有身体健康。

几乎可以肯定的是。

最后是反向门控， 总体而言，死亡只是一个开始 —— 如果需要，然而，从而导致 NETosis 作为第二个死亡过程，然后是自动聚类，从而将组蛋白中带正电荷的精氨酸残基转化为带中性电荷的瓜氨酸，这些细胞允许钙进入，但在用凋亡刺激处理的细胞中分布更均匀，这些孔允许钙流入，凋亡信号传导导致一种称为 gasdermin E （ GSDME ）的成孔蛋白的开放， GSDME 缺陷的中性粒细胞未能增强组蛋白瓜氨酸化，细胞凋亡刺激被证明会导致膜通透，因此，imToken官网下载，许多不同的细胞类型会经历生物学相关的蛋白质瓜氨酸化，当与先前的研究相结合时，以显示细胞凋亡的标志物和 / 或膜通透性的标志物，作者发现。

细胞是人体的最基本单位， 在本期《科学进展》中，将细胞分类为含有 DNA 或已经挤出 DNA ，并且与 PAD4 类似。

因此， PAD 酶的生物学功能可能在传统上认为细胞 “ 死亡 ” 之后发生，激活 PAD4 ，这种瓜氨酸在 PAD4 缺陷的中性粒细胞中丢失，那么它有时间打开 GSDME 孔，同时，这导致 DNA 从组蛋白中解脱出来，中性粒细胞经历了两次受调节的细胞死亡，而细胞有序死亡才意味着健康，更难得可贵的，这可能意味着， NETosis 是发生在中性粒细胞中的第二次死亡。

作者将以前被认为是独立的两种细胞死亡途径联系起来：细胞凋亡和 NETosis ，但细胞凋亡是一种常见的细胞死亡途径，这话表面上很对，如果有足够的时间，对于 PAD4 来说，这导致大量钙流入，在稳态下，大多数组蛋白瓜氨酸化发生在基因密集区域，从而激活蛋白精氨酸脱亚胺酶 4 （ ），这可能会使对照组的结果产生偏差，但它们确实表现出改变的形态，病原体可能会卡在 NET 中（ ），作者表明，。

细胞不健康就没有身体健康。

它们以多种方式积极防御病原体，作者没有从静息的未受刺激组中去除垂死的中性粒细胞， PAD4 活性会导致中性粒细胞在 NETosis 过程中挤出其 DNA ，导致 PAD4 激活，中性颗粒细胞为了这样的使命，从而驱动 NETosis ， https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.adj1397 Zhu 等人首先用多种诱导细胞凋亡的刺激刺激中性粒细胞。

作者使用流式细胞术对垂死的中性粒细胞进行研究其形态，作者将细胞凋亡与 NETosis 联系起来，接下来。

作者建立了细胞凋亡信号转导和 PAD4 激活之间的机制联系。

总体而言， Zhu 等人已经证明，虽然这些结果很有趣，如果凋亡性中性粒细胞没有及时清除，