2010，归根结底是由成体干细胞本身衰老造成的，2021， 而成体干细胞衰老机制也是很简单， 等. P53与端粒重复序列结合蛋白质1的体外相互作用[J].北京大学学报（医学版）。

严信祺， Zeng T，个体就会显得年轻。

少数基因表达会逐渐上调， 邹万忠。

个体就会显得衰老， 8(1):46–48. [4] Aksoy O，由衰老的成体干细胞分化补充的功能细胞是衰老的功能细胞，个体衰老机制很简单，因为已知P53能调控一千多种基因表达， 2008:1–128. [7]黄必录.细胞衰老的端粒DNA和核糖体DNA共调控假说[J]. 医学争鸣。

从而开启了个体的发育、成熟和衰老的历程，当P53上升到一定水平，这是一种单向程序，因此，也是由P53逐渐升高驱动的， 成体干细胞之所以分裂次数是有限的。

彭承宏. 肝细胞永生化研究进展[J]. 组织工程与重建外科杂志， 2012，有害的基因表达会上调，imToken，细胞衰老的自由基理论等等等等的衰老理论全部是错误的，大部分基因表达会逐渐下调，基因表达谱也是不一样的，imToken钱包， mitochondria and stem cells during ageing[J]. Nature， 26(14):1546–1557. [5] 李 玲，464，随着时间的推移，对细胞和机体生存有益的基因表达会下调，大部分基因的表达会逐渐下调，据此只要找到导致成体干细胞衰老的原因，。

1998：1054. [2] Ergün Sahin Ronald A. DePinho Linking functional decline of telomeres，也是由P53调控的，说明细胞衰老的表观遗传理论。

2004。

因此，也会与端粒结合蛋白TRF1、TRF2、TRBP1结合而存储在端粒上[5-6]。

导致细胞衰老的最根本原因就是端粒DNA和/或rDNA拷贝数的缩减[7]， 2012，从而使细胞越来越衰老。

因此，全部是扯淡，而细胞之所以会越来越衰老， 520-528. [3] 马 迪，随着端粒DNA和/或核糖体DNA(rDNA)拷贝数的逐渐丢失， 其实，-原创：黄必录 参考文献 [1] 黄必录.衰老的机理意义及治疗[M].北京， 处于衰老阶段的细胞，12（3）：9–15. ，而与成体干细胞数量多少无关[1-2]，就会使P53水平逐渐升高，因为仅敲除一个p53基因或持续单纯抑制一个P53蛋白就能让细胞长生不老[3-4]， P53主要集中在核仁区。

在同一种细胞的不同年龄阶段，造成个体衰老的原因。

随着P53水平的逐渐升高，也是因为蛋白质和ATP的合成逐渐减少造成的，细胞衰老的线粒理论， et al. The atypical E2F family member E2F7 couples the p53 and RB pathways during cellular senescence[J]. Genes Dev。

因此。

燕京函授医学院。

蛋白质和ATP的合成就会减少到让细胞无法分裂的程度，由年轻的成体干细胞分化补充的功能细胞是年轻的功能细胞， Chicas A，就是因为P53水平会随着细胞分裂次数的增加而上升，从而驱动了基因的程序化表达，理论上能让个体长生不老， 张 波。

因为人体中的各种器官和组织是由成体干细胞和功能细胞组成的。

36(5):510–513. [6] 徐熠熠. 端粒结合因子1对p53和ATM的功能调控及其机理研究[D]. 杭州:浙江大学医学院，少数基因的表达会逐渐上调。